Makalah Hemofilia

BAB 1

A.    Definisi

Hemofilia merupakan gangguan koagulasi herediter atau didapat yang paling sering dijumpai, bermanifestasi sebagai episode perdarahan intermiten. Hemofilia disebabkan oleh mutasi gen faktor VIII (F VIII) atau faktor IX (F IX), dikelompokkan  sebagai hemofolia A dan hemofilia B. Kedua gen tersebut terletak pada kromosom X, sehingga termasuk penyakit resesif terkait-X (Ginsberg,2008). Oleh karena itu, semua anak perempuan dari laki-laki yang menderita hemofilia adalah karier penyakit, dan anak laki-laki tidak terkena. Anak laki-laki dari perempuan yang karier memiliki kemungkinan 50% untuk menderita penyakit hemofilia. Dapat terjadi wanita homozigot dengan hemofilia (ayah hemofilia, ibu karier), tetapi keadaan ini sangat jarang terjadi. Kira-kira 33% pasien tidak memiliki riwayat keluarga dan mungkin akibat mutasi spontan (Hoffbrand, Pettit, 1993).

Hemofilia merupakan kelainan perdarahan herediter terikat faktor resesif yang dikarakteristikkan oleh defisiensi faktor pembekuan esensial yang diakibatkan oleh mutasi pada kromosom X (Wiwik Handayani, 2011)

Hemofilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan (herediter) secara sex-linked recessive pada kromosom X (X^h). Meskipun hemofilia merupakan penyakit herediter tetapi sekitar 20-30% pasien tidak memiliki riwayat keluarga dengan gangguan pembekuan darah, sehingga diduga terjadi mutasi spontan akibat lingkungan endogen maupun eksogen (Aru et al, 2010).

Hemofilia adalah kelompok gangguan perdarahan yang diturunkan dengan karakteristik defisiensi faktor pembekuan darah. Hemofilia adalah kelainan perdarahan kongenital terkait kromosom X dengan frekuensi kurang lebih satu per 10.000 kelahiran. Jumlah orang yang terkena di seluruh dunia diperkirakan kurang lebih 400.000. Hemofilia A lebih sering dijumpai daripada hemofilia B, yang merupakan 80-85% dari keseluruhan (Dorland’s Ilustrated Medical Dictionary, 29/E. 2006).

B.     Klasifikasi

Menurut Hadayani (2008) hemofilia dibagi menjadi tiga bentuk, yaitu sebagai berikut.

1.      Hemofilia A; dikarakteristikkan oleh defisiensi F VIII, bentuk paling umum yang ditemukan, terutama pada pria.

2.      Hemofilia B; dikarakteristikkan oleh defesiensi F IX yang terutama ditemukan pada pria.

3.      Penyakit Von Willebrand dikarakteristikkam oleh defek pada perlekatan trombosit dan defesiensi F VIII dapat terjadi pada pria dan wanita.

Hemofilia juga dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1.      Hemofilia A disebabkan oleh defisiensi F VIII clotting activity (F VIIIC) dapat karena sintesis menurun atau pembekuan F VIIIC dangan struktur abnormal.

2.      Hemofilia B disebabkan karena defisiensi F IX .

F VIII diperlukan dalam pembentukkan tenase complex yang akan mengaktifkan F X. defisiensi F VIII menganggu jalur intrinsic sehingga menyebabkan berkurangnya pembentukkan fibrin. Akibatnya terjadilah gangguan koagulasi. Hemofilia diturunkan secara sex-linked recessive. Lebih dari 30% kasus hemofilia tidak disertai riwayat keluarga, mutasi timbul secara spontan (I Made Bakta, 2006).

Hemofilia adalah diatesis hemoragik yang terjadi dalam 2 bentuk: hemofiia A, defisiensi faktor koagulasi VIII, dan hemofilia B, defisiensi faktor koagulasi IX. Kedua bentuk ditentukan oleh sebuah gen mutan dekat telomer lengan panjang kromosom X (Xq), tetapi pada lokus yang berbeda, dan ditandai oleh pendarahan intramuskular dan subkutis; perdarahan mulut, gusi, bibir, dan lidah; hematuria; serta hemartrosis.

1.      Hemofilia A, hemofilia yang paling umum ditemukan, keadaan terkait –X yang disebabkan oleh kekurangan faktor koagulasi VIII. Disebut juga hemofilia klasik

2.      Hemofilia B, jenis hemofilia yang umum ditemukan, keadaan terkait-X yang disebabkan oleh kekurangan faktor koagulasi IX. Disebut juga chrismast disease. Hemofilia B Leyden, bentuk peralihan defisiensi faktor koagulasi IX, tendensi perdarahan menurun setelah pubertas.

3.      Hemofilia C, gangguan autosomal yang disebabkan oleh kekurangan faktor koagulasi XI, terutama terlihat pada orang turunan Yahudi Aohkenazi dan ditandai dengan episode berulang perdarahan dan memar ringan, menoragia, perdarahan pascabedah yang hebat dan lama, dan masa rekalsifikasi dan tromboplastin parsial yang memanjang. Disebut juga plasma tromboplastin antecedent deficiency. PTA deficiency, dan Rosenthal syndrome. (Dorland’s Ilustrated Medical Dictionary, 29/E. 2009).

Derajat penyakit pada hemofilia :

1.      Berat : Kurang dari 1 % dari jumlah normal. Penderita hemofilia berat dapat mengalami beberapa kali perdarahan dalam sebulan. Kadang-kadang perdarahan terjadi begitu saja tanpa sebab yang jelas.

2.      Sedang: 1% – 5% dari jumlah normalnya. Penderita hemofilia sedang lebih jarang mengalami perdarahan dibandingkan hemofilia berat. Perdarahan kadang terjadi akibat aktivitas tubuh yang terlalu berat, seperti olahraga yang berlebihan.

3.      Ringan : 6 % – 50 % dari jumlah normalnya. Penderita hemofilia ringan mengalami perdarahan hanya dalam situasi tertentu, seperti operasi, cabut gigi, atau mengalami luka yang serius (Betz, Cecily Lynn. 2009).

C.    Etiologi

Hemofilia disebabkan oleh factor gen atau keturunan. hemofilia A dan B, kedua gen tersebut terletak pada kromosom X, sehingga termasuk penyakit resesif terkait –X. Oleh karna itu semua anak perempuan dari laki-laki yang menderita hemofilia  adalah karier penyakit, dan anak laki-laki tidak terkena. Anak laki-laki dari perempuan yang kerier memiliki kemungkinan 50% untuk menderita penyakit hemofilia dapat terjadi pada wanita homozigot dengan hemofilia (ayah hemofilia, ibu karier) tetapi keadaan ini sangat jarang terjadi .kira-kira 30% pasien tidak memiliki riwayat keluarga dan mungkin akibat mutasi spontan (Hoffbrand, Pettit, 1993).

Hemofilia juga dapat disebabkan oleh mutasi gen. (Muscari, Mary E. 2005).

Menurut Robbins (2007) 70-80% penderita Hemofilia mendapatkan mutasi gen resesif X-linked dari pihak Ibu. Gen F VIII dan F IX terletak pada kromosom X dan bersifat resesif., maka penyakit ini dibawa oleh perempuan (karier, XXh) dan bermanifestasi klinis pada laki-laki (laki-laki, XhY); dapat bermanifestasi klinis pada perempuan bila kromosom X pada perempuan terdapat kelainan (XhXh). Penyebab hemofilia karena adanya defisiensi salah satu faktor yang diperlukan untuk koagulasi darah akibat kekurangna faktor VIII atau XI, terjadi hambatan pembentukan trombin yang sangat penting untuk pembentukan normal bekuan fibrin fungsional yang normal dan pemadatan sumbat trombosit yang telah terbentuk pada daerah jejas vaskular. Hemofilia A disebabkan oleh defisiensi F VIII, sedangkan hemofilia B disebabkan karena defisiensi F IX.

Terdapat faktor risiko pada penyakit hemofilia yaitu riwayat keluarga dari duapertiga anak-anak yang terkena menunjukkan bentuk bawaaan resesif terkait-x. Hemofilia A (defisiensi faktor VIII terjadi pada 1 dari 5000 laki-laki. Hemofilia B ( defisiensi faktor IX) terjadi pada seperlimanya.

D.    Patofisiologi

Hemofilia adalah penyakit kelainan koagulasi  darah congenital karena anak kekurangan faktor pembekuan VIII (hemofilia A) atau faktor IX (hemofilia B, atau penyakit Christmas). Penyakit kongenital ini diturunkan oleh gen resesif terkait-X dari pihak ibu. F VIII dam F IX adalah protein plasma yang merupakan komponen yang yang diperlukan untuk pembekuan darah; faktor-faktor tersebut diperlukan untuk pembentukan bekuan fibrin pada tempat cidera vascular (Cecily Lynn Betz, 2009)

Proses  hemostasis tergantung pada faktor koagulasi,  trombosit  dan pembuluh darah. Mekanisme hemostasis terdiri dari respons  pembuluh darah, adesi trombosit, agregasi  trombosit, pembentukan bekuan darah, stabilisasi  bekuan darah, pembatasan bekuan darah pada tempat cedera oleh regulasi antikoagulan, dan pemulihan  aliran  darah melalui proses fibrinolisis  dan penyembuhan pembuluh darah.

Cedera pada pembuluh darah akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah dan terpaparnya darah terhadap  matriks subendotelial. Faktor von Willebrand (vWF) akan teraktifasi dan diikuti adesi trombosit. Setelah proses ini, adenosine diphosphatase, tromboxane A2 dan protein lain  trombosit  dilepaskan granul yang berada di dalam trombosit dan menyebabkan agregasi  trombosit dan perekrutan trombosit lebih lanjut. Cedera pada pembuluh darah juga melepaskan tissue faktor dan mengubah permukaan pembuluh darah, sehingga memulai kaskade pembekuan darah dan menghasilkan fibrin. Selanjutnya bekuan fibrin dan trombosit ini akan distabilkan oleh faktor XIII.

Kaskade pembekuan darah klasik diajukan oleh Davie dan Ratnoff pada tahun 1950an dapat dilihat pada Gambar 1. Kaskade ini menggambarkan jalur intrinsik dan ekstrinsik pembentukan thrombin. Meskipun memiliki beberapa kelemahan, kaskade ini masih dipakai untuk menerangkan uji koagulasi yang lazim dipakai dalam praktek sehari-hari.

Pada penderita hemofilia dimana terjadi defisit F VIII atau F IX maka pembentukan bekuan darah  terlambat dan tidak stabil. Oleh karena itu penderita hemofilia tidak berdarah lebih cepat, hanya perdarahan sulit berhenti. Pada perdarahan dalam ruang tertutup seperti dalam sendi, proses perdarahan terhenti akibat efek tamponade. Namun pada luka yang terbuka dimana efek tamponade tidak ada, perdarahan masif dapat terjadi. Bekuan darah yang terbentuk tidak kuat dan perdarahan ulang dapat terjadi akibat proses  fibrinolisis alami atau trauma ringan.

Defisit F VIII dan F IX ini disebabkan oleh mutasi pada gen F8 dan F9. Gen F8 terletak di bagian lengan panjang kromosom X di regio Xq28, sedangkan gen F9 terletak di regio Xq27.2,14 Terdapat lebih dari 2500 jenis mutasi yang dapat terjadi, namun inversi 22 dari gen F8 merupakan mutasi yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 50% penderita hemofilia A yang berat. Mutasi gen F8 dan F9 ini diturunkan secara  x-linked  resesif sehingga anak laki-laki atau kaum pria dari pihak ibu yang menderita kelainan ini. Pada sepertiga kasus mutasi spontan dapat terjadi sehingga tidak dijumpai adanya riwayat keluarga penderita hemofilia pada kasus demikian.

Wanita pembawa sifat hemofilia dapat juga menderita gejala perdarahan walaupun biasanya ringan. Sebuah studi di Amerika Serikat menemukan bahwa 5 di antara 55 orang penderita hemofilia ringan adalah wanita (Muscari, Mary E. 2006).

E.     Manifestasi Klinis

Gambaran klinis yang sering terjadi pada klien dengan hemofilia adalah adanya perdarahan berlebihan secara spontan setelah luka ringan, pembengkakan, nyeri, dan kelainan-kelainan degeneratife pada sendi, serta keterbatasan gerak. Hematuria spontan dan perdarahan gastrointestinal juga kecacatan terjadi akibat kerusakan sendi (Handayani, Wiwik, 2008).

Pada penderita hemofilia ringan perdarahan spontan jarang terjadi  dan perdarahan terjadi  setelah  trauma berat atau operasi,. Pada hemofilia sedang, perdarahan spontan dapat terjadi atau dengan trauma ringan. Sedangkan pada hemofilia berat perdarahan spontan sering terjadi dengan perdarahan ke dalam sendi, otot dan organ dalam. Perdarahan dapat mulai terjadi semasa janin atau pada proses persalinan. Umumnya penderita hemofilia berat perdarahan sudah mulai terjadi pada usia di bawah 1 tahun. Perdarahan dapat terjadi di mukosa mulut, gusi, hidung, saluran kemih, sendi lutut, pergelangan kaki dan siku tangan, otot  iliospoas, betis dan lengan bawah. Perdarahan di dalam otak, leher atau tenggorokan dan saluran cerna yang masif dapat mengancam jiwa.

Menurut  Perhimpunan Dokter  Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam menyatakan bahwa Hemartrosis paling sering ditemukan (85%) dengan lokasi berturut-turut sebagai berikut, sendi lutut, siku, pergelangan kaki, bahu, pergelangan tangan dan lainnya. Sendi engsel lebih sering mengalami hemartrosis dibandingkan dengan sendi peluru karena ketidakmampuannya menahan gerakan berputar dan menyudut pada saat gerakan volunter maupun involunter, sedangkan sendi peluru lebih mampu menahan beban tersebut karena fungsinya.

Hematoma intramaskuler terjadi pada otot – otot fleksor besar, khususnya pada otot betis, otot-otot region iliopsoas (sering pada panggul) dan lengan bawah. Hematoma ini sering menyebabkan kehilangan darah yang nayata. Pendarahan intracranial bisaterjadi secara spontan atau trauma yang menyebabkan kematian. Retriperitoneal dan retrofaringeal yang membhayakan jalan nafas dan     mengancam kehidupan.Kulit mudah memar, Perdarahan memanjang akibat luka, Hematuria spontan, Epiktasis, Hemartrosis (perdarahan pada persendian menyebabkannyeri, pembengkakan, dan keterbatasan gerak, Perdarahan jaringan lunak. Pembengkakan, keterbatasan gerak, nyeri dan kelainan degenerative pada persendian yang lama kelamaan dapat mengakibatkan kecacatan (Aru et al, 2010).

F.     Komplikasi

Menurut Handayani (2008), komplikasi yang dapat terjadi pada pasien hemofilia adalah perdarahan intrakranium, infeksi oleh virus imunodefisiensi manusia sebelum diciptakannya F VIII artificial, kekakuan sendi, hematuria spontan dan perdarahan gastrointestinal, serta resiko tinggi terkena AIDS akibat transfusi darah.

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita hemofilia (Cecily Lynn Betz, 2009) :

1.      Arthritis

2.      Sindrom kompartemen

3.      Atrofi otot

4.      Kontraktur otot

5.      Paralisis

6.      Perdarahan intracranial

7.      Kerusakan saraf

8.      Hipertensi

9.      Kerusakan ginjal

10.  Splenomegali

11.  Hepatitis

12.  Sirosis

13.  Infeksi HIV karena terpajan produk darah yang terkontaminasi

14.  Antibody terbentuk sebagai antagonis F VIII dan IX

15.  Reaksi tranfusi alergi terhadap produk darah

16.  Anemia hemolitik

17.  Thrombosis

18.  Nyeri kronis

BAB 2

Asuhan Keperawatan Hemofilia pada anak

Asuhan Keperawatan pada Klien An. “R” dengan Hemofilia A di Ruang Anak RSU Dr. Soetomo Surabaya.

Pengkajian ( 20 Agustus 2006, pukul 08.00 WIB )

1.      Biodata klien

Nama: An. “R”, umur: 12 th, jenis kelamin: Laki-laki, agama: Islam, suku/ bangsa: Jawa/ Indonesia, alamat: Desa Ganggang – Balopanggang - Gresik, tanggal MRS: 18 Agustus 2006 pukul 12.30 WIB, ruang: Anak, no. reg: 10630470, dx medis: Hemofilia A Pro Sirkumsisi.

2.      Biodata penanggung jawab

Nama: Ny. “S”,umur: 36 th, jenis kelamin: perempuan, pendidikan: SD (tamat), pekerjaan: -, penghasilan: -, alamat: Desa Ganggang – Balopanggang - Gresik, agama: Islam, suku/ bangsa: Jawa/ Indonesia, hubungan dengan klien: Ibu kandung.

3.      Keluhan utama

Nyeri.

4.      Riwayat penyakit sekarang

Ibu klien mengatakan klien nyeri pada kaki kanan bagian lutut sejak 1 hari yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul seperti tertusuk-tusuk, nyeri bertambah bila dibuat berjalan dan berkurang bila dibuat istirahat

5.      Riwayat penyakit dahulu

Ibu klien mengatakan klien sebelumnya belum pernah masuk rumah sakit saat berumur 5 tahun selama 13 hari karena penyakit yang sama. saat itu klien habis cabut gigi, perdarahan terus-menerus tidak berhenti. klien di diagnosa Hemofilia sejak umur 2 tahun.

6.      Riwayat penyakit keluarga

Ibu klien mengatakan tidak tahu apakah bapaknya menderita hemofilia. dalam keluarganya tidak ada yang pernah menderita penyakit menular seperti TBC dan Hepatitis, penyakit menahun seperti Hipertensi dan Diabetes.

7.      Riwayat antenatal, natal, post natal

a)      Riwayat antenatal

Selama hamil, ibu sehat,periksa ke bidan desa mendapat pil penambah darah,ibu minum jamu.

b)      Riwayat natal

Ibu klien mengatakan bahwa klien lahir spontan di tolong bidan, langsung menangis, umur kehamilan 9 bulan, BB : 3900 gram, PB : lupa.AS : 8-9.

c)      Riwayat post natal

Ibu klien mengatakan tidak terjadi perdarahan berlebih, tidak terdapat tanda-tanda infeksi, tidak sesak dan tidak biru.

8.      Riwayat tumbang

Sekarang An. “R” berumur 12 th tidak sekolah sejak umur 11,5 tahun(saat kelas V SD), sehari-harinya dia bermain dengan teman-temannya di sekitar rumahnya.

9.      Riwayat imunisasi

Ibu klien mengatakan klien mendapatkan imunisasi: BCG 1x, Polio 3x, DPT 3x, Campak 1x, TT 1x.

10.  ADL ( Activity daily life )

a)      Pola nutrisi

-        Sebelum MRS : klien makan 3x sehari habis 1 piring sedang dengan komposisi nasi, lauk, sayur, dan minum air putih + 8 gelas.

-        Selama MRS   : klien makan 3x sehari diet nasi TKTP habis ¾ porsi dengan komposisi nasi, lauk, sayur dan pepaya dan minum air putih aqua + 1500 ml/hr minum susu 3x 200 cc /hr.

b)      Pola aktivitas

-        Sebelum MRS : klien dirumah tinggal bersama ibunya kadang-kadang bermain disekitar rumah dengan pengawasan.ibunya takut klien terluka waktu bermain.

-        Selama MRS   : klien istirahat di tempat tidur, kadang-kadang duduk, turun dari tempat tidur hanya saat BAB/ BAK. jalan pincang.sebagian kebutuhannya dibantuibunya

c)      Pola istirahat tidur

-        Sebelum MRS : klien tidur pukul 21.00-05.00 dan tidur siang + 2 jam pukul 13.00-15.00.

-        Selama MRS   : klien tidur pukul 22.00-05.00 dan tidur siang + 1 jam pukul 11.00-12.00.

d)     Pola eliminasi

-        Sebelum MRS : klien BAK + 4x /hari, jernih, bau khas dan BAB 1x sehari dengan konsistensi lembek, warna kuning tengguli, bau khas.

-        Selama MRS   : klien BAK + 4x /hari, + 1200 cc,warna kuning jernih, bau khas dan BAB 2 hari sekali dengan konsistensi lembek, sedikit, warna kuning tengguli, bau khas.

e)      Pola personal hygiene

-        Sebelum MRS : klien dimandi 3x sehari menggunakan sabun mandi dan sikat gigi, memekai shampoo 3 hari sekali, ganti baju 1x sehari sore hari setelah mandi.

-        Selama sakit    : klien mandi 2x sehari pagi dan sore, menggunakan sabun mandi dan sikat gigi, ganti baju sore hari.

f)       Pemeriksaan

1)      Pemeriksaan keadaan umum

Kesadaran: compos mentis, GCS: 4-5-6, TD  : 110/60 mmHg, nadi: 96 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu : 37 ⁰C/ axila, BB sebelum sakit: 40 kg.

2)      Pemeriksaan Fisik

-        Kepala

·         Rambut           : hitam, tidak ada ketombe, distribusi merata, tidak rontok.

·         Wajah  : simetris, tidak ada finger print maupun kelainan kulit, menyeringai menahan nyeri.

·         Mata    : konjungtiva merah muda,sklera putih, terdapat gambaran halus pembuluh darah.

·         Hidung            : pernafasan spontan, tidak ada polip maupun sekret.

·         Mulut  : bibir lembab, tidak ada stomatitis, tidak ada carries.

·         Telinga            : bersih tidak terdapat serumen.

·         Leher   :Tidak terdapat pembesaran kelenjar limfe, kelenjar tiroid maupun bendungan vena jugularis.

·         Thorax

I           : tidak terdapat kelainan kulit, gerakan dada simetris, bentuk dada bulat datar.tidak terdapat tarikan intra costae.

P          : vokal fremitus sama kanan dan kiri.

P          : suara jantung pekak, suara paru sonor.

A         : suara nafas lapang paru vesikular, tidak terdengar suara nafas tambahan, suara jantung lup dup S₁ S₂ tunggal.

·         Abdomen

I           : tidak terdapat kelainan kulit,  bulat datar.

A         : peristaltik usus + 16 x/mnt.

P          : hepar tidak teraba, tidak terdapat pembesaran Lien

P          : suara abdomen timpani.

·         Ekstremitas

Atas: kanan: pergerakan bebas, akral hangat, tidak ada odem.

kiri  : pergerakan bebas, akral hangat, tidak ada odem, terpasang fenflon

Bawah: kanan: pergerakan bebas, akral hangat, tidak ada odem, Nyeri pada lutut, lutut tidak bis ditekuk sejak 2 tahun yang lalu kiri    : pergerakan bebas, akral hangat, tidak ada odem

3)      Genetalia

tidak dikaji.

g)      Pemeriksaan penunjang

-        Pemeriksaan laboratorium (18 – 08 – 2006)

-        PT        : 11,4      kontrol 11,9  14-18 detik (perbedaan kontrol=2 detik)

-        APTT: 31,3 kontrol 32,5         27-39 detik (perbedaan kontrol=2 detik)

h)      Pemeriksaan laboratorium (21 – 08 – 2006)

-        DL:      Hb                   : 14,4 g/dl

-        Hct                  : 37,1 %

-        Plt                    : 3,3 x 10³ /µL

-        WBC               : 5,9 x 10³ /µL

-        RBC                : 4,95 x 10⁶ /µL

i)        Pemeriksaan laboratorium (22 – 08 – 2006)

-        PT        : 18,9     kontrol 18,5   14-18 detik (perbedaan kontrol=2 detik)

-        APTT: 32,7 kontrol 32,2         27-39 detik (perbedaan kontrol=2 detik)

-        DL:      Hb                   : 13,9 g/dl

-        Hct                  : 37,1 %

-        GDA               : 100%

-        Eritrosit           : 3.400/000

-        Leokosit          : 8600

-        Glukosa acak   : 72 mg/dl        (<120 mg/dl)

-        Urea N                        : 8,2 mg/dl       (10-20 mg/dl)

j)        Pemeriksaan laboratorium (24 – 08 – 2006)

-        HB                  : 14,0 g/dl

-        Leokosit          : 8600

Terapi (oloeh : dr. Luca.P tanggal: 20, 08, 2006)

KOATE 3 vial/ hari/ IV

Diet TKTP      nasi 3x sehari

Susu3x 200 cc

Diagnosa keperawatan

1.      Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis

2.      Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri

3.      Konstipasi berhubungan dengan penurunan motilitas traktus gastrointestinal

	Prioritas diagnosa keperwatan
1.	nyeri akut b.d. agens cedera biologis ditandai dengan Ibu klien mengatakan klien nyeri pada kaki kanan bagian lutut sejak 1 hari yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul seperti tertusuk-tusuk, nyeri bertambah bila dibuat berjalan dan berkurang bila dibuat istirahat. wajah menyeringai menahan nyeri, dan jalan pincang.
2.	Hambatan mobilitas fisik b.d. nyeri ditandai dengan Ibu klien mengatakan klien nyeri pada kaki kanan bagian lutut sejak 1 hari yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul seperti tertusuk-tusuk, nyeri bertambah bila dibuat berjalan dan berkurang bila dibuat istirahat. wajah menyeringai menahan nyeri, dan jalan pincang.
3.	Konstipasi b.d. penurunan motilitas traktus gastrointestinal ditandai dengan ibu klien mengatakan sebelum klien MRS, BAB 1x sehari konsentrasi lembek, warna kuning tengguli, bau khas. Setelah MRS BAB 1x 2 hari, sedikit, warna kuning tengguli, bau khas.